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Reflejo Vaso-Vagal « Federacion Mexicana de Colegios de Anestesiologia

Reflejo Vaso-Vagal

Artículo de Revisión

Reflejo Vaso-Vagal

Dr. Roberto Cisneros-Corral
Neuroanestesiólogo
Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor
Tijuana B.C., México
rcisneros@anestesia-dolor.org
 

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Resumen

La depresión cardiovascular refleja con vasodilatación y bradicardia ha sido denominada con diversos nombres como síncope vasovagal, reflejo de Bezold-Jarisch y síncope neurocardiogénico. El reflejo de Bezold-Jarisch es un epónimo para la triple respuesta del cuerpo caracterizada con bradicardia, hipotensión arterial y apnea que se presenta después de la inyección del alcaloide veratrum en los estudios en animales. Esto fue reportado inicialmente por Bezold y Hirt en 1867 y confirmado por Jarisch en 1938-1940. La triada depende del nervio vago intacto y está mediada por los centros neurales medulares que controlan la respiración, la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor. Los cambios de la respuesta circulatoria del mantenimiento normal de la presión arterial cambian a la activación parasimpática e inhibición simpática produciendo hipotensión arterial que puede ser severa. Esta alteración hemodinámica es disparada por un reducido retorno venoso al corazón, al igual lo puede ser por mecanismos de dolor o el miedo. Lo más probable es que sea mediado por vía neural aferente desde el corazón y también por varios barorreceptores no cardiacos que se activan en forma paradójica. Esta respuesta también puede suceder durante la hemorragia, la anestesia regional, la compresión supina de la vena cava o en combinación. El manejo consiste en el restablecimiento inmediato del retorno venoso, al igual que la corrección del volumen circulante. La efedrina es el fármaco de elección debido a sus acciones sobre el lecho vascular periférico y sobre el corazón. La adrenalina debe de usarse tempranamente cuando hay paro cardiaco.
Palabras clave: Relejo vasovagal, anestesia

Abstract

Reflex cardiovascular depression with vasodilatation and bradycardia has been variously termed vasovagal syncope, the Bezold-Jarisch reflex and neurocardiogenic syncope. The Bezold-Jarisch reflex is an eponym for the body triple response (apnea, bradycardia, and hypotension) following intravenous injection of veratrum alkaloids in experimental animal studies. It was first informed by Bezold and Hirt in 1867, and confirmed by Jarisch in 1938-1940. The triad depends on intact vagi and is mediated through cranial nervous medullary centers controlling respiration, heart rate, and vasomotor tone. The circulatory reaction changes from the normal maintenance of arterial pressure, to parasympathetic activation and sympathetic inhibition, causing hypotension that can be severe. This hemodynamic alteration is triggered by reduced cardiac venous return as well as through affective mechanisms such as pain or fear. Most likely it is mediated via afferent nerves from the heart, but also by various non-cardiac baroreceptors which may become paradoxically active. This reaction can also happen during hemorrhage, regional anesthesia, supine vena cava compression or combination. Management consist of immediate venous return reinstatement, as well as correction the volume deficits. Ephedrine is the drug of choice to properly correct the changes due to its action on peripheral blood vessels and on the heart. Adrenaline must be used early in cardiac arrest.
Key words: vasovagal reflexes, anesthesia

Introcucción

La idea de que los reflejos los reflejos originados en el corazón y que participan de manera significativa en la fisiología, se originó desde 1860. Desde la década de los 1950 estos reflejos y en particular el reflejo de Bezold-Jarisch, permanecieron como curiosidades farmacológicas. La existencia del reflejo de Bezold-Jarisch tomó importancia con el uso clínico de los alcaloides derivados del veratrum como agentes antihipertensivos. Bezold y Hirt demostraron en 1867 que la aplicación intravenosa del veratrine en los gatos iniciaba un reflejo el cual desencadenaba una súbita disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca asociadas con apnea. Este reflejo, que inicialmente se definió como reflejo de Bezold, se conoce actualmente por las investigaciones realizadas en la década de 1930 por Jarisch y su grupo, como reflejo de Bezold-Jarich en honor a ambos investigadodes. Este reflejo vaso-vagal o reflejo neuro-cardiogénico incluye la clásica triada de bradicardia, vasodilatación e hipotensión arterial.1 Ahora se sabe que ciertos reflejos fisiológicos inhibitorios que tienen su origen en los receptores sensitivos cardiacos a través de diversos estímulos y mecanismos, incrementan la actividad del sistema parasimpático, inhiben el sistema simpático y así se facilitan las respuestas vagales. La literatura anestesiológica sugiere que el reflejo de Bezold-Jarisch puede explicar el colapso cardiovascular en algunos pacientes durante el uso de técnicas anestésicas regionales.

Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la homeostasis vía dos importantes divisiones: la simpática y la parasimpática. Ambos sistemas inervan muchos de los órganos de nuestra economía y actúan en oposición uno con otro para así, de manera equilibrada, mantener la fisiología normal y que incluyen la presión arterial, niveles de oxigeno en sangre y de nutrientes. Los efectos de estos sistemas son numerosos. La estimulación de la división simpática prepara al organismo para situaciones de estrés, de defensa o de escape. La noradrenalina y la adrenalina representan los principales neurotransmisores del sistema y simpático a nivel sináptico. Su activación incluyen incremento en la frecuencia cardiaca (aumento de la automaticidad del seno auricular (SA), aumento de la conducción eléctrica del seno A-V, del sistema de Purkinje) y de la contractibilidad del músculo ventricular y presión arterial, constricción de los vasos sanguíneos desviando la sangre hacia el corazón, cerebro y músculos, para con éstas y otras acciones preparar al organismo para las actividades cotidianas (noradrenalina), y también para situaciones de alto extremo. El sistema parasimpático (SPS) inhibe al corazón, y sus principales neurotransmisores a nivel sináptico los representan la acetilcolina y la serotonina. Está relacionado con todas las respuestas internas asociadas con el estado de reposo y la digestión, por esto disminuye la actividad simpática (bradicardia) e incrementa la actividad digestiva aumentando la capacitancia del sistema circulatorio venoso esplénico (robo venoso) y disminuye las resistencias periféricas arteriales (hipotensión arterial), para a través de la digestión acumular de manera eficiente los nutrientes requeridos para proveer de la energía necesaria para el funcionamiento homeostático de nuestro organismo y además en ocasiones muy específicas, poder hacer frente a situaciones de alto riesgo en las que pudiese estar en peligro la vida (respuesta adrenérgica).
Después de mencionar estos conceptos básicos, se puede deducir que cuando se habla de actividad simpática, se refiriere a los efectos producidos por la noradrenalina durante nuestras actividades cotidianas, por lo que desde el punto de vista semántico, el sistema simpático deber ser definido como sistema noradrenérgico. Las respuestas autónomas de defensa y escape o de situaciones extremas de estrés emocional, físico o ambiental por mencionar algunos, están gobernados por el sistema adrenérgico, principalmente por el neurotransmisor adrenalina, por lo que un estado de estrés continuo y sostenido, si no existiese un buen equilibrio del SNA, conducirá a la hipertensión arterial, a la isquemia o infarto del miocardio y otras complicaciones sistémicas aún en sujetos jóvenes y sanos.

El término vasovagal implica la participación de una respuesta tónica vascular disminuida reflejada en la falla de las resistencias vasculares periféricas, manifestada por la hipotensión arterial. El sufijo vagal, denota la participación del sistema parasimpático y la bradicardia representa su activación.
La respuesta vaso-vagal es el desarrollo primeramente de la hipotensión arterial ocasionada por el secuestro periférico por pérdida del tono simpático y la bradicardia por estimulación vagal refleja, iniciada por el incremento en la fuerza de contracción (inotropismo positivo) de las paredes auricular derecha y ventricular izquierda. Estas respuestas vaso-vagales, manifiestan la activación y desbalance del sistema neural autónomo, resultando con un súbito incremento por estimulación parasimpática de las eferencias vagales protuberanciales, que dan como resultado en la disminución o pérdida de la actividad simpática con la caída del retorno venoso a las cavidades cardíacas, y por consecuencia caída del gasto cardíaco a causa de la disminución de las resistencias arteriolares y capilares (RVP) y del secuestro sanguíneo venoso y arterial del sistema circulatorio esplácnico (aumenta la capacitancia venosa).

Sistema circulatorio venoso esplácnico

Los siguientes parámetrosfisiológicos de la circulación esplácnica denotan la importancia de la distribución venosa en este sistema, y la importancia significativa en la conservación de la pre-carga:2

El sistema venoso es 30 veces más distensible (capacitancia) en relación al arterial y es considerado junto con la circulación cutánea, el mayor reservorio sanguíneo del volumen total circulatorio. Este parámetro hemodinámico se observa claramente durante la gestación (aumenta la capacitancia venosa).
Este sistema posee una alta densidad de receptores alfa1 y alfa2 adrenérgicos y por esto es más sensible a su estimulación.
El sistema circulatorio esplácnico recibe el 20% del volumen total sanguíneo circulatorio (1,400 mL en un sujeto de 70 kg.).
A este sistema le corresponde el 20% del gasto cardíaco.
Las venas de los miembros inferiores son menos complacientes en relación a las venas esplácnicas, por lo que las extremidades inferiores representan un reservorio mínimo (200-300 mL aproximadamente) del volumen sanguíneo venoso.
Estos parámetros fisiológicos y otros más se deben tener muy claros cuando se administra anestesia neuroaxial debido a que de la extensión del bloqueo simpático pre-ganglionar y de las condiciones hemodinámicas previas del paciente (vagotonismo, deshidratación, anemia crónica, hipovolemia, embarazo o patología abdominal que obstruyan la pre-carga), dependerá la magnitud de la caída de la presión arterial por disminución del tono simpático y el desplome secundario del retorno venoso, lo que conduciría inminentemente a activar una respuesta vaso-vagal severa (neuro-cardiogénica) si no se toman las medidas necesarias, en particular en la mujer gestante.2

Regulación de la presión arterial

La participación de múltiples y variados sistemas, permiten el control de la presión arterial en estado normal y patológico. Estos sistemas están integrados por el flujo simpático de los centros vasomotores medulares, es regulado estrechamente por diferentes alteraciones y estímulos. La función de los centros vasomotores consiste en activar el sistema simpático para en condiciones normales mantener los vasos sanguíneos parcialmente contraídos, lo que comúnmente conocemos como tono vasomotor. La modulación del tono vasomotor es un mecanismo complejo y no un simple aumento o disminución de su acción tónica. La regulación intrínseca de las arteriolas (pH, PaO2 y PaCO2), combinada con la modulación extrínseca vasomotora (retorno venoso, relación volumen-flujo-presión del llenado aurículo ventricular, presión intra y extramural de la presión venosa entre otras), que están integradas por reflejos de múltiples sistemas (sistema renina-aldosterona-angiotensina, etc.), que participan en el tono vasomotor.3 Los baroreflejos, que son un mecanismo homeostático primario, incluyen receptores de estiramiento, localizados en los cuerpos carotídeo y aórticos, en los que sus impulsos aferentes se transportan vía del nervio de Hering y del vago hacia la médula espinal, respectivamente. La frecuencia de disparo de estos receptores se incrementa con la elevación de la presión arterial, resultando en la inhibición de la vasoconstricción y consecuentemente con la vasodilatación periférica. Otra respuesta vasomotora es la relacionada con el reflejo de Bezold-Jarisch; los cardio receptores mediados por éste reflejo muestran una frecuencia de disparo muy baja de activación en ausencia de cualquier estímulo, y el flujo del resultado de la estimulación de los receptores cardíacos, contribuyen a la inhibición tónica de los centros vasomotores. Estos receptores cuando son excitados eléctricamente, muestran incremento en su frecuencia de disparo, resultando en la inhibición de los centros vasomotores, promoviendo la vasodilatación. Está establecido que la activación de los receptores cardio inhibitorios, al provocar el reflejo de Bezold-Jarisch, en conjunto con la de los receptores carotídeos y aórticos, participan en la regulación de la presión arterial de manera complementaria, decreciendo los niveles séricos de renina y disminuyen las resistencias vasculares mesentéricas y renales.
Las diferentes posiciones modifican la presión arterial, así la posición erecta vs. la horizontal, afectan el sistema hemodinámico e incluye el sistema venoso. La posición erecta puede verse asociada por efecto de la gravedad con la desviación del volumen sanguíneo de la porción superior del cuerpo hacia la inferior. En sujetos jóvenes y sanos, el gasto cardiaco y la presión arterial, no se ven afectados a causa de la inmediata activación simpática refleja, mecanismos que mantienen y protegen el retorno venoso y el gasto cardíaco, por la actividad del sistema renina-angiotensina y otros mediadores con actividad vasoconstrictora.
Durante el escenario anestésico, la posición de semi-Fowler siempre se asocia con la disminución del gasto cardíaco y la presión arterial, por disminución o bloqueo de los reflejos cardio protectores en relación a la profundidad anestésica. En posición de Trendelemburg la presión intra torácica se eleva y el gasto cardiaco y la presión arterial, pueden mantenerse o disminuir. El cambio de posición a la supina en el paciente anestesiado, la presión arterial y el gasto cardíaco pueden disminuir; esto puede deberse a falla para incrementar la postcarga por bloqueo neuroaxial ganglionar simpático alto T3-T2, para el caso de la anestesia general, por la profundidad de ésta, así también por hipovolemia o efecto adrenérgico antagonista farmacológico.2
Existen otros tipos de reflejos, como por ejemplo un aumento en el volumen intravenoso, el que asociado con una distensión venosa, incrementan las resistencias arteriales, denominado reflejo axónico simpático o también reflejo venoarterial. Estos reflejos ayudan a modificar el grado de distensión venosa: menos flujo hacia el interior de las venas, inducen una disminución de la presión intramural, con disminución del volumen circulante.2

Hipovolemia

Existe una abundante información relacionada con la bradicardia como respuesta hemodinámica a la hemorragia severa (> de 600 mL) en humanos y no aún son claros los mecanismos que la desencadenan. Se han hecho intentos para relacionar el Reflejo de Bezold-Jarisch a la bradicardia observada y presumiblemente, durante la hemorragia leve y severa en humanos, la inhibición vaso-motora aumentada por las fibras aferentes cardio-inhibidoras y el sistema de barorreceptores, es liberada y manifestada con un incremento de la presión arterial.2

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(Figura 1)

Figura 1. Durante condiciones de hipovolemia moderada el reflejo de Bezold-Jarisch y los barorreceptores actúan en forma sinérgica y se abole la actividad del reflejo por la actividad simultánea de los barorreceptores, permitiendo así la elevación de la presión arterial.1

Durante la hemorragia severa, la hipotensión arterial puede ir acompañada de bradicardia severa, y una respuesta paradójica,pudiera explicar esta respuesta vagal. Durante la hemorragia profunda, la disminución de la actividad de los receptores cardioinhibidores (desinhibición vaso-motora), no ocurre y en lugar de ello, se incrementa la actividad de los radiorreceptores, inhibiendo el flujo vaso-motor, liberando la bradicardia.

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(Figura 2)

Figura 2. Activación del reflejo de Bezold-Jarisch durante hipovolemia severa. Durante condiciones de hipovolemia severa la actividad de los barorreceptores es abolida por la actividad aumentada del reflejo de Bezold-Jarisch, lo que permite incrementar la presión arterial.1

 

En modelo animal con gatos, se ha observado un aumento en la frecuencia de disparo de los receptores cardioinhibitorios, acompañada de una vigorosa contracción del músculo cardiaco en un relativamente ventrículo vacío, respuesta muscular que puede activar las fibras cardíacas aferentes vagales, las que conducen a la bradicardia, vasodilatación e hipotensión arterial.2 En humanos una súbita disminución de las resistencias vasculares periféricas, acopladas a la disminución del retorno venoso, inducirían la bradicardiapara conservar el llenado de las cavidades cardíacas. Estas observaciones hacen pensar que los receptores cardioinhibitorios, pueden ser activados durante la hemorragia severa.

Vías nerviosas vagales

Dos diferentes vías neurales vagales se encuentran involucradas en el desequilibrio del sistema autónomo; una se origina a nivel hipotalámico y tallo cerebral y otra a nivel cardiaco. La activación hipotalámica directa vía neuro-hormonal, con inhibición de origen vagal de la liberación de la noradrenalina de los centros cardiacos, reflejan la actividad del sistema parasimpático colinérgico muscarínico y del sistema serotoninérgico (receptores 5-H3). La activación de los núcleos dorsal del nervio vago, localizado en la pared del piso del 4° ventrículo y del núcleo del tracto solitario del mismo nervio (sensitivo-visceral) a nivel protuberancial, es transportada a través de fibras amielínicas tipo C (75%) y tipo delta (25%).2
Las aferencias cardíacas vagales se originan en los mecano receptores localizados en el seno y arco carotídeos, en la unión de la vena cava con la aurícula derecha, en el endocardio de la misma cavidad, así mismo, en la cara postero inferior del ventrículo izquierdo. La activación de estos mecano receptores, se explican por la caída de la precarga de cualquier origen, lo que induce que las paredes de la cava, a nivel aórtico y de las cavidades cardíacas, desencadenen un fenómeno de arrugamiento de las mismas, ocasionado por una disminución del volumen sanguíneo circulante, activando las vías vagales aferentes, a través de los citados receptores. Este fenómeno, al menos en teoría, explica el origen de la respuesta vagal.
Las fibras aferentes sensitivas provenientes del seno carotídeo ascienden a través del nervio glosofaríngeo y terminan en el núcleo del tracto solitario del nervio vago, el que se conecta con el núcleo dorsal vago y del simpático. Las fibras provenientes del arco aórtico ascienden a través del mismo nervio vago. Ya que estas entidades anatómicas poseen también mecano receptores de estiramiento, la activación de éstos explica en parte la respuesta vagal.6

Barorreceptores

Los barorreceptores actúan a manera de un sistema de control rápido para ajustar el gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas a través de mecanismos hormonales, químicos, metabólicos y mecánicos (barorreceptores), para con esto, mantener la presión arterial a niveles homeostáticos. La estimulación quirúrgica o la pérdida sanguínea inducen cambios en la presión arterial, que son corregidos en parte con la participación de la activación de los barorreceptores. Una disminución en la sensibilidad de estos receptores impide su respuesta compensatoria, resultando en importantes cambios en la actividad cronotrópica e inotrópica, del gasto cardiaco y de la presión arterial.
No es de sorprender, además de que existen investigaciones antiguas y recientes en relación a pacientes con trastornos de la sensibilidad de sus funciones autonómicas (diabéticos, atletas, vagotónicos, con trastornos de la conducción auricular y A-V, pacientes con tratamiento antihipertensivo, etc.), que muestran una gran labilidad transoperatoria con la presión arterial y la frecuencia cardíaca, en relación con pacientes con su sistema nervioso autónomo intacto.1 Dentro de la población de pacientes con alto riesgo de hipotensión arterial y bradicardia severa, se mencionan a los de edad avanzada, en los que sus reservas fisiológicas se encuentran disminuidas por la edad, los que cursan con enfermedades degenerativas agudizadas complicaciones severas (cardiacos, hemodinámicos, neurológicos, metabólicos y respiratorios), pues en ésta población de pacientes los receptores β adrenérgicos de los miocitos, muestra una gran disminución en su sensibilidad, sumado a la pérdida de la elasticidad de los vasos arteriales por la presencia de cardioangioesclerosis, tornándolos más vulnerables a las complicaciones por hipotensión y bradicardia. Todos los anestesiólogos saben que por sus acciones farmacológicas tanto los inductores del sueño, tranquilizantes, agentes anestésicos inhalatorios, anestésicos intravenosos, opioides, adyuvantes (clonidina y dexmedetomidina), la anestesia regional y la neuroaxial, producen cambios que van de leves a severos por activación de las respuestas reflejas autonómicas, las que modifican de manera variable las respuestas del sistema autónomo parasimpático.

Reflejo vagal

La estimulación del sistema parasimpático (SPS) de manera espontánea o inducida, se caracteriza por una disminución de la frecuencia cardiaca como principal manifestación y que clínicamente se conoce como reflejo vagal, ya que sus aferencias y eferenciasson conducidas por el nervio vago y el glosofaríngeo y sus respectivas ramas nerviosas. A nivel sacro el SPS está representado por el plexo sacro, que inerva las estructuras del piso pélvico. El reflejo vagal se puede manifestar durante el dolor severo, estrés, miedo, al toser, hematofobias, síndrome post prandial, por la compresión de los globos oculares y cirugía de estrabismo (reflejo oculo-cardíaco), masaje externo de los senos carotídeos, con la inspiración profunda sostenida (arritmia cardiaca respiratoria), maniobra de Valsalva, succión bronquial, endoscopías, laringoscopía pediátrica, durante la embolización endovascular de malformaciones arteriovenosas (uso de dextrosa al 30%), cirugía maxilofacial, cirugía abdominal abierta y laparoscópica, endoscopía rectal y otras, por lo que la bradicardia es el reflejo de la activación parasimpática a su estímulo. Esta respuesta autónoma debe ser reconocida y tratada adecuadamente debido a que puede facilitar el reflejo vaso-vagal, e inducir, si no se trata adecuadamente, la asistolia.

Síncope vaso-vagal (Síndrome del seno carotídeo o de diuresis nocturna).

Respuesta parasimpática caracterizada por bradicardia, hipotensión arterial descrita por primera vez por el médico y fisiólogo escoses Sir Thomas Lewis, en el que el síncope es el resultado de un inadecuado flujo sanguíneo cerebral, originado por la hipotensión arterial, a causa de la disminución del retorno venoso, efecto vagal que se manifiesta en sujetos en posición erecta.2 Normalmente el flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente constante debido a la capacidad del cerebro de auto regularse (mecanismos miogénicos y metabólicos), aún con grandes cambios de la presión arterial y del flujo sanguíneo cerebral; sin embargo, cuando la presión arterial cae a cifras cercanas a los 40 mmHg., el flujo sanguíneo cerebral (< de 25 mL/min/100 gr. de tejido cerebral) y la presión de perfusión cerebral (PPC=pam-pic o PPC=pam-pvc), disminuyen, se pierde la autorregulación cerebral, resultando en la caída del sujeto al piso por inhibición del sistema reticular activador, e inconsciencia por disminución de la presión de perfusión cerebral, que son recuperables en la mayoría de los que lo padecen, al adoptar por la caída o por asistencia, la posición supina y debido a esto, la mayoría que sufren éste evento parasimpático, se recuperan sin secuelas neurológicas. Aunque es una especulación que se debe de considerar, se puede pensar que el reflejo de Bezold-Jarisch está involucrado de una manera paradójica,3 así también, esté participando en los pacientes que han sido objeto de trasplante de corazón, que sufren de pérdida súbita del la consciencia sin causa aparente.

Reflejo de Bezold-Jarisch

Fue primeramente descrito en 1867 por el médico de origen alemán, Dr. Alfred Von Bezold, fisiólogo investigador en colaboración de su ayudante el Dr. Hirt, por lo que fue denominado a ésta respuesta parasimpática como reflejo de Bezold. Este investigador observó que la aplicación intravenosa a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0.005 mg), provocaba una profunda caída de la presión arterial, acompañada de bradicardia severa y apnea.4 En la década de 1930, Jarisch, que era médico y fisiólogo de Estados Unidos de Norteamérica, caracterizó farmacológicamente éste reflejo vagal en animales de laboratorio, por lo que a partir de 1937, se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch, en honor a ambos investigadores. Jarisch y su colaborador estudiaron gatos a los que se les aplicó veratradine antes y después de la interrupción de las ramas del nervio vago, confirmando que el efecto depresor observado en 1867, era un reflejo de origen y que los receptores que lo iniciaban se ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar como otros investigadores aseguraban. Fue hasta 1947, que Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismo modelo animal, demostraron que el reflejo de la apnea se origina por mecanismos separados que son mediadores de los cambios hemodinámicos, resumiendo que la bradicardia, vasodilatación e hipotensión arterial resultan por la estimulación de los receptores cardiacos.4
Las investigaciones más avanzadas sobre estos mecanismos vagales, fueron continuados por el Dr. Carl Frederic Schmidt en la década de 1940. Este investigador demostró que tanto los quimio y mecano-receptores localizados en la carótida interna, también la estimulación de los receptores del cuerpo aórtico (equivalentes a los quimiorreceptores del seno carotídeo), inducían cambios significativos a su estimulación en la presión arterial y en el patrón respiratorio.5,6

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Figura 3.

Activación clásica del reflejo de Bezold-Jarisch por alcaloides derivados del veratrum. Los barorreceptores se sitúan del lado izquierdo y el reflejo de Bezold-Jarisch del lado derecho. La flechas delgadas situadas a la izquierda aumento o disminución de su actividad y la X significa abolición de un paso específico.1

Reflejo auricular (Bainbridge)

Existe otra entidad vasovagal descrita como reflejo de Excitación Auricular o de Bainbrige, Disfunción vaso-depresora y Síncope mediado neuralmente(Tabla 1), en el cual una de la manifestación inicial es la taquicardia y posteriormente se torna a bradicardia moderada o severa. Este reflejo es observable en sujetos en los que al optar la posición reclinada posterior a la supina, en los que el síntoma inicial es el mareo acompañado de taquicardia y posteriormente bradicardia y que puede conducir a la inconsciencia si no retorna al sujeto a la posición supina. Aunque su frecuencia no es significativa, su estudio y tratamiento farmacológico se apoya con el uso de agentes β-bloqueadores o antihipertensivos como los ECA, para con esto, evitar la respuesta taquicárdica siendo sus resultados controversiales.7
Mecanismo neural. Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la aurícula y de la vena cava en su raíz auricular, son estimuladas por aumento de la distensión de los mecano receptores (estiramiento). Las fibras aferentes ascienden vía nervio vago, hasta alcanzar el núcleo del mismo nervio en el bulbo raquídeo. Las neuronas conectoras inhiben el núcleo dorsal del nervio vago y las fibras reticulo-espinales estimulan la eferencia simpática torácica hacia el corazón, lo cual produciría aceleración de la frecuencia cardiaca.6 La bradicardia subsecuente a la taquicardia, también se trata de explicar por la disminución del retorno venoso hacia la cavidad auricular. Esta disminución induciría aumento de la contracción muscular (inotropismo positivo) auricular y ventricular y ésta inotropismo, activaría a los mecano-receptores (estiramiento), así mismo a los receptores ubicados en la vena cava en su unión auricular, los que a su vez, activan las aferencias vagales lo que conducirían a la bradicardia. Nuevamente, el reflejo vasovagal toma importancia, pues los mecanismos para su activación semejan la forma de explicar los del reflejo auricular.
Este reflejo vagal, toma importancia en pacientes para cirugía de hombro en posición sentada y bajo anestesia regional con bloqueo interescalénico y sedación intravenosa o anestesia general, en cirugía de mamas y en abdominoplastías y lipectomía, en la que el cirujano solicita cambios de posición para la paciente, como son la semisentada en cirugía de mamas y posición de hamaca en abdominoplastía y lipectomía respectivamente, así también en el post anestésico inmediato, en que debido al tipo de cirugía justifica la posición semi Fowler como en la post craniectomía, post cirugía de cara y cuello y otras. Esto también puede ocurrir en la rutina de médicos y enfermeras, adoptada en las salas de recuperación posicionado al paciente en semi Fowler sin indicación justificada, rutina criticada ya que en estos pacientes existe el riesgo de incrementar la respuesta vasovagal, en especial, los que aún no han recuperado de manera íntegra su actividad simpática y que no son vigilados de manera estrecha la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el estado de conciencia.
En las artroscopías de hombro con bloqueos interescalénico, con posición sentado, ya que ésta posición facilita la cirugía endoscópica, disminuyen las lesiones por tracción del plexo braquial, menor sangrado y mejor visualización de la región quirúrgica, se trata de explicar el mecanismo de la facilitación vagal, a través de la activación de los barorreceptores carotídeos y aórticos y de los mecano receptores (de estiramiento) auriculares y ventriculares por reducción del retorno venoso central (posicional).8
Otro escenario quirúrgico en el que el reflejo auricular se puede manifestar, es en la cirugía de implante de prótesis mamaria, en la que con frecuencia el cirujano solicita la posición semi sentada para evaluar la configuración anatómica final quirúrgica, así mismo, en rinoplastias, ritidectomías, en las que la posición semi sentada al final de la cirugía; el cambio de posición supina a semisentado facilita el drenaje venoso y arterial y disminuye el edema de la región post quirúrgica por efecto gravitacional. La posición semi flexionada es frecuente en cirugías como la abdominoplastía y lipectomías, situación quirúrgica que obligan una estrecha vigilancia de la frecuencia cardiaca y presión arterial, para identificar la respuesta vagal relacionada con la posición de hamaca, con elevación del tórax de 10 a15 grados. Aunque se aduce que la elevación de los miembros inferiores en muchos casos corrige la disminución del retorno venoso, éste volumen sanguíneo retornado a la circulación esplácnica (300 mL de sangre venosa en sujetos sanos de pie, activos y con sistema valvular venoso intacto,2 y debido a que generalmente éste tipo de cirugía se manejan bajo anestesia neuroaxial con niveles metaméricos arriba de T5, es de esperar que el tono simpático esté disminuido por el bloqueo simpático preganglionar alto. La respuesta vagal, en la mayoría de los casos no se manifiesta de manera inmediata y se describe que puede tardar en aparecer entre 15 a 30 minutos posteriores a la posición sentada, por lo que el monitoreo cardiaco debe ser vigilado continuamente.

Anestesia regional

El dolor y la ansiedad pueden ser causa de desmayo durante la inducción de la anestesia regional o con la anestesia general. Existen reportes de casos con historia de desmayo al insertar la aguja peridural o espinal con el paciente en posición sentada, desmayo inducido por el estrés ortostático, antes de aplicar el anestésico local.9 La inestabilidad hemodinámica es esperada con el inicio del bloqueo y la bradicardia y asistolia tardías pueden ser fatales. Los eventos fatales, se asocian más frecuentemente en pacientes de edad avanzada que cursan con enfermedades asociadas, sin embargo la población de pacientes jóvenes y sanos, no escapan de éstos riesgos hemodinámicos.9 Caplan y cols.10 reportaron 14 casos de paro cardíaco que fallecieron o sufrieron de daño cerebral permanente durante la anestesia espinal, en 900 reclamos de seguros. Dos estudios prospectivos examinaron la prevalencia y los factores de riesgo y otras complicaciones transoperatorias durante la anestesia espinal en una población de 2,700 pacientes.11 La bradicardia ocurrió en el 10%, hipotensión arterial en el 22% y náusea en el 10% y ningún paciente alcanzó la asistolia. El factor más importante implicado en todas las complicaciones fue el nivel de los dermatomas bloqueados, T5 o más alto.12 La bradicardia se manifestó mayormente en pacientes jóvenes, con estado físico ASA I. En contraste, la hipotensión fue más frecuente en pacientes con edad avanzada. La bradicardia (< de 50 pulsaciones por minuto), se asocia con la inhibición cardiaca de los nervios simpáticos (bloqueo simpático preganglionar), asociado con el nivel de bloqueo medio torácico o hipovolemia. Sin embargo, la bradicardia de inicio súbito después de latidos cardíacos de frecuencia normal, con disminución o control de la bradicardia, con los cambios posturales para recuperar el retorno venoso (precarga), sólo pueden explicarse por una respuesta vasovagal.12 El incremento en la actividad para simpática no es selectiva al corazón, los niveles de polipéptido pancreático elevados durante el síncope vasovagal y la hemorragia, indican más participación vagal. La hipotensión y la bradicardia son los más frecuentes con una incidencia del 33-13% en la población no obstétrica respectivamente. La incidencia del paro cardíaco durante la anestesia espinal se estima en un rango de 1/1600 a 1/250,000, con una relativa incidencia en pacientes jóvenes y sanos. Muchos de los casos reportados y los análisis de seguros reclamados apoyan la idea de que las complicaciones cardiovasculares severas, son más numerosas de las que han sido reportadas.1 Estos eventos circulatorios en muchos casos, no fueron anticipados o detectados y fueron tratadas erróneamente. La mortalidad a causa de estos eventos, afortunadamente es baja y no se puede negar el hecho de que complicaciones como la hipotensión y la bradicardia son serias, por esto en pacientes sometidos a técnicas anestésicas regionales, exige una vigilancia hemodinámica estrecha.

Manejo anestésico

En los pacientes con antecedentes de síncope una historia clínica detallada nos provee de la información necesaria para conocer los factores que lo precipitan y su severidad. Se deben de conocer las evaluaciones previas y estudios realizados, así como su tratamiento y los resultados. Algunos episodios sincopales se relacionan con la venofobia o a la inducción de la anestesia. La investigación cardiológica debe ser la apropiada, sin embargo el tratamiento en muchas ocasiones no es muy efectivo. En casos moderados de antecedentes sincopales, utilizar el monitoreo cardiovascular no invasivo, previo a cualquier maniobra dolorosa. El manejo de casos severos, el manejo anestésico debe ser planeado cuidadosamente antes de cualquier maniobra anestésica. Considerar la medicación preanestésica con sedantes y anticolinérgicos con la anticipación debida. Se deben utilizar cremas anestésicas tópicas locales en los sitios de venopunturas antes de la instalación de las soluciones endovenosas y medicaciones por la misma vía.
Aunque con la anestesia general el síncope vasovagal no ocurre, considerar el uso de fármacos que inducen taquiarritmias y asistolia (propofol, opioides, succinilcolina, vecuronio, alfa-2 agonistas, anticolinesterásicos). La bradicardia en presencia de hemorragia modera a severa transoperatoria, sería un factor de riesgo para facilitar las respuestas vagales.
Aunque los episodios de bradicardia puede ocurrir durante la anestesia regional en ausencia de sedación, la sobre sedación incrementa el riesgo. Las drogas hipnóticas, deben indicarse para obtener ansiolisismás que sedación profunda.10 El paciente que puede comunicar sus síntomas, permite una alerta temprana de una respuesta vasovagal. Las dosis efectivas de midazolam, propofol y tiopental, deben reducirse 40-50% durante la instalación de la anestesia raquídea, debido a que con el bloqueo, es de esperarse una deaferentación medular.Los opioides deberán reservarse para el dolor transoperatorio. La hipoxemia puede ocurrir con los bloqueos medulares altos con hipoventilación o una reducción del gasto cardíaco. Si se decide sedación por necesidades propias de la paciente, se deberá contar obligatoriamente con un segundo anestesiólogo y administrar oxigeno suplementario, así como pulso oximetría continua con vigilancia estrecha.
Durante la instalación de la anestesia neuroaxial se deben tomar las mismas medidas precautorias que cuando se indica la anestesia general. La instalación del bloqueo subaracnoideo o peridural, es preferible en posición lateral que la posición sentada. La elección de la posición del paciente para instalar la anestesia neuroaxial, no debe ser por preferencia del anestesiólogo, debe de indicarse de acuerdo a las necesidades físico clínicas del paciente, como es el caso de la mujer con embarazo a término para cesárea, en la que el riesgo de obstrucción del retorno venoso se incrementa por el crecimiento uterino y por la posición sentada, se obstruye el retorno venoso de las venas iliacas, y que en particular en las pacientes con antecedentes vagales se incrementaría el riesgo de bradicardia severa (< 50 pulsaciones por minuto), con mayores posibilidades de llegar a la asistolia de manera súbita (facilitación cardio inhibitoria vía mecano receptores). La incidencia de bradicardia es mayor si el bloqueo simpático se extiende a nivel medio torácico. Los bloqueos altos incrementan el riesgo de inducir respuestas vagales por diversos mecanismos: por inhibición cardíaca directa simpática y por disminución del territorio de la acción vaso constrictiva compensatoria (inhibición extendida del tono simpático). Lo mecanismos indirectos incluyen la deaferentación sensitiva y la disminución de la capacidad respiratoria. En general, los bloqueos altos no pueden ser controlados con precisión, en especial con la técnica subaracnoidea, en las que la altura dependen de la dosificación del anestésico local, de su baricidad y de la posición del paciente.13

Tratamiento

Durante la anestesia general las respuestas vagales simples usualmente se controlan al detener el estímulo que las activa. Durante la anestesia regional los cambios cardiovasculares se incrementan por vasodilatación que conduce a la hipotensión arterial; por esto la restauración del retorno venoso debe ser urgente. Esto significa que la función cardíaca en caso de asistolia se recuperará si se alcanza a reactivar la precarga. Los fármacos para el tratamiento de la hipotensión arterial no deben aplicarse tardíamente (siempre debe haber a la mano fármacos como anticolinérgicos, vasopresores, simpaticomiméticos mixtos, adrenérgicos). La posición de Trendelemburg no forzada se debe instalar, así como la elevación de los miembros inferiores debe ser usada. Para el caso de la mujer embarazada, una vez instalada la anestesia neuroaxial, es obligado el desplazamiento uterino hacia la izquierda el mayor tiempo posible, para liberar la vena cava del efecto compresivo del útero sobre la misma y así evitar el temido síndrome de compresión de la vena cava.
En caso de hipovolemia es necesario distinguir la existencia de una verdadera hipovolemia, la que resulta por pérdida sanguínea o de líquidos, con redistribución del compartimento central al periférico. La respuesta vasovagal puede ocurrir después de una reducción relativamente pequeña del volumen cardíaco durante la anestesia neuroaxial. Los anticolinérgicos son los fármacos indicados para el tratamiento de las frecuencia cardíacas baja durante la anestesia, en especial en la anestesia general. En la anestesia regional el uso de la atropina (0.3 a 0.4 mg i.v.) no es el mejor fármaco, si se sospecha que la bradicardia se acompaña de vasodilatación. La hipotensión durante el síncope vasovagal puede persistir aún después de aplicar la atropina. Por el contrario, los fármacos simpaticomiméticos, pueden controlar la vasodilatación arterial y venosa. Los fármacos comúnmente usados son la efedrina o agonistas alfa selectivos. Butter y colaboradores mostraron que tanto la efedrina y la fenilefrina incrementaron de manera efectiva la presión sanguínea, y solo la efedrina, disminuyó la capacitancia venosa.14 El efecto directo simpaticomimético sobre la bradicardia de la efedrina es ventajosa, si la función de los barorreceptores permanecen intactas. Si la hipotensión arterial persiste después de dosis adecuadas de efedrina (taquifilaxia), la adrenalina es obligada.

La bradicardia y la hipotensión pueden conducir a la asistolia, por lo que si no se controlan estas dos variantes a pesar del tratamiento farmacológico y ocurre el paro cardiaco, se debe iniciar el masaje cardíaco externo para asegurar la circulación de drogas ya infundidas para el tratamiento del paro cardíaco y así, asegurar que estas alcanzarán los órganos vitales. La aplicación rápida de adrenalina intravenosa es crucial para la recuperación exitosa de la función cardíaca.10,15 El tratamiento de las complicaciones vagales durante la anestesia regional obliga flexibilidad. La efedrina es la opción más lógica como agente único (estimulación directa sobre alfa-receptores, con parcial desplazamiento de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas) para el tratamiento de la bradicardia se recomienda 0.01 µg/kg, o sospecha de asistolia inminente durante la anestesia regional, debido a la falta de acción vasoconstrictora de la atropina y su poca duración. En caso de asistolia y de persistencia de bradicardia severa, la adrenalina se debe indicar tempranamente en dosis de 0.01 a 0.1 mg/kg i.v.16

 

Referencias

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